Una ricerca condotta dall'Università di Verona ha individuato un meccansimo fondamentale che consente alle cellule del tumore al pancreas di adattarsi e resistere alla ferroptosi, una forma regolata di morte cellulare. Il lavoro scientifico individua una combinazione di composti in grado di contrastare questa difesa molecolare e ridurre la crescita neoplastica.
Il ruolo della proteina p53 mutata
Al centro dell'indagine scientifica c'è la proteina p53 mutata, elemento che aiuta le cellule tumorali a modificare il proprio metabolismo e a difendersi dallo stress per garantire la propria sopravvivenza. I risultati dello studio chiariscono la funzione della plasticità metabolica nei processi di resistenza del tumore pancreatico, fornendo indicazioni concrete sulle modalità per contrastarla.
I test di laboratorio e i risultati ottenuti
Il gruppo di lavoro ha sperimentato una terapia combinata utilizzando il composto Apr-246 — studiato per contrastare gli effetti prodotti dalla p53 mutata — insieme a molecole in grado di indurre la ferroptosi. Nei modelli cellulari e animali impiegati nella sperimentazione, l'azione congiunta dei farmaci ha determinato una maggiore mortalità delle cellule tumorali e una significativa riduzione della crescita della massa rispetto all'impiego dei singoli composti presi separatamente.
Autori dello studio e prospettive future
La ricerca è stata pubblicata sulla rivista scientifica Molecular Cancer. Il lavoro è stato coordinato da Massimo Donadelli e Alessandra Fiore del dipartimento di Neuroscienze, biomedicina e movimento dell'ateneo veronese, con Adriana Celesia nel ruolo di prima autrice.
Trattandosi di uno studio di natura preclinica, gli stessi ricercatori evidenziano che saranno necessari ulteriori approfondimenti scientifici prima di poter valutare una concreta applicazione della strategia terapeutica sui pazienti.
